Cette étude examine comment la voie de signalisation YAP/TAZ-TEAD régule le métabolisme des cellules endothéliales et l'angiogenèse. La délétion spécifique aux cellules endothéliales de YAP/TAZ a entraîné une diminution de l'expression des transporteurs de nutriments et de l'activité de mTORC1, ce qui a entravé la prolifération. Un mutant TAZ constitutivement actif (TAZ^S89A), exprimé à partir du locus Rosa26, a permis de restaurer la capacité angiogénique.
Le complexe YAP/TAZ-TEAD favorise l'absorption des nutriments par les cellules endothéliales et la signalisation mTORC1, stimulant ainsi l'angiogenèse ; sa perturbation entrave la croissance vasculaire, mettant en évidence un axe thérapeutique.
Souris Rosa26 Knockin exprimant la protéine TAZ^S89A constitutivement active sous le contrôle d'un gène Cre spécifique des cellules endothéliales, grâce à la technologie IRES permettant l'expression bicistronique d'un gène rapporteur.
Angiogenèse, métabolisme endothélial, mTORC1, voie YAP/TAZ, détection des nutriments
Rosa26 Knockin, rapporteur IRES, mutant TAZ^S89A, système Cre-lox conditionnel
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
