Les souris présentant un déficit en apéline (APL-KO) développent une rigidité aortique accrue et une hypertension due au remodelage de la matrice extracellulaire. Ce déficit modifie le sécrétome du tissu adipeux, augmente l'activité des protéases (cathepsine S, élastase neutrophile), ce qui entraîne une accumulation de collagène (de type I/III) et une fragmentation des fibres élastiques dans la paroi aortique, augmentant ainsi la vitesse de l'onde de pouls (VOP) et la pression artérielle moyenne.
La perte d'apéline entraîne une inflammation du tissu adipeux ; un remodelage de la matrice extracellulaire dans l'aorte (dépôt de collagène, élastolyse) ; une augmentation de la vitesse de propagation des ondes de pouls (PWV) et une hypertension artérielle systémique ; une activité accrue de la cathepsine S qui intervient dans la fragmentation des fibres élastiques
Souris knock-out pour l'apéline (Apelin⁻/⁻) — développée par genOway, sur fond C57BL/6
Rigidité vasculaire ; hypertension artérielle ; remodelage de la matrice extracellulaire ; rôle des adipokines ; pathologie vasculaire liée à l'obésité
Recombinaison homologue ciblant le gène Apln dans des cellules souches embryonnaires ; knockout constitutif Apelin^–/– ; phénotypage par mesure de la vitesse de vaisseaux périphériques (PWV) et de la pression artérielle à l’aide d’un brassard ; analyses histologiques du collagène et de l’élastine ; activité protéasique du sécrétome adipeux
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
