Cette étude examine le rôle conjoint de la perte de Dusp4, de la délétion de p53 et de l'amplification de Dbf4 dans la promotion de la tumorigenèse du cancer du sein. À l'aide d'un modèle murin génétiquement modifié présentant une délétion de Dusp4 spécifique au tissu mammaire, les chercheurs ont démontré que la perte de Dusp4 à elle seule ne suffit pas à déclencher la tumorigenèse. Cependant, lorsqu'elle est associée à la perte de Trp53 et à l'amplification de MYC, on observe une augmentation significative de la formation de tumeurs, caractérisée par une échappement au stress de réplication et une dérégulation du cycle cellulaire. L'étude met en évidence l'amplification de Dbf4 comme un événement clé facilitant ces processus oncogéniques.
La combinaison de la perte de Dusp4 et de p53, associée à l'amplification de Dbf4, favorise de manière synergique la tumorigenèse du cancer du sein en permettant aux cellules de surmonter le stress de réplication et de contourner les points de contrôle du cycle cellulaire.
Modèle murin conditionnel à gène Dusp4 floxé développé par genOway, permettant la délétion spécifique au tissu mammaire du gène Dusp4 afin d'étudier son rôle dans le développement du cancer du sein.
Cancer du sein, tumorigenèse, régulation du cycle cellulaire, stress de réplication, DUSP4, p53, Dbf4
Modèle de knock-out conditionnel, système Cre-loxP, délétion génique spécifique au tissu mammaire, études d'amplification génique
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
