Cette étude examine comment les facteurs de transcription NFAT présents dans les plaquettes régulent les réponses immunitaires et thrombotiques lors d'une septicémie. À l'aide du modèle murin « iNFATuation », les auteurs ont démontré que l'inhibition spécifique des NFAT au niveau des plaquettes augmente l'agrégation plaquettaire, favorise la formation de pièges extracellulaires neutrophiliques (NET) et aggrave l'évolution de la septicémie à Gram négatif.
L'inhibition du NFAT dans les plaquettes entraîne une agrégation excessive et une activation immunitaire, ce qui aggrave la septicémie et met en évidence un rôle régulateur non transcriptionnel du NFAT dans les plaquettes.
Modèle murin iNFATuation avec expression inductible par Cre du peptide VIVIT inséré dans le locus Rosa26 à l'aide de la technologie FLEx ; activation dans les plaquettes via Pf4-Cre.
Septicémie, activation plaquettaire, voie de signalisation NFAT, inflammation, NET, thrombose
Knockin, locus Rosa26, technologie FLEx, inductible par Cre, expression spécifique aux plaquettes, peptide VIVIT
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
