Cette étude examine le rôle de la voie de signalisation de la Janus kinase 1 (JAK1) au sein des cellules dendritiques (CD) dans le maintien de la tolérance immunitaire périphérique. À l’aide d’un modèle murin présentant une délétion spécifique de JAK1 dans les CD, les chercheurs ont observé une aggravation de l’encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE), caractérisée par une prolifération accrue des lymphocytes T CD4+ et une induction réduite des lymphocytes T régulateurs (Treg). Ces résultats soulignent l’importance de la voie de signalisation JAK1-STAT1 dans les CD pour la régulation à la hausse de l’expression du PD-L1, qui est cruciale pour la conversion des lymphocytes T CD4+ naïfs en Treg et pour la suppression des réponses auto-immunes.
La voie de signalisation JAK1 dans les cellules dendritiques est essentielle à l'expression du PD-L1 et à l'induction des Treg, favorisant ainsi la tolérance périphérique et atténuant la pathologie auto-immune dans l'EAE.
Modèle murin de knock-out spécifique aux cellules dendritiques (DC) pour le gène JAK1, obtenu par croisement de souris Jak1^flox/flox avec des souris transgéniques CD11c-Cre afin de parvenir à une délétion ciblée du gène JAK1 dans les cellules dendritiques.
Auto-immunité, tolérance périphérique, cellules dendritiques, lymphocytes T régulateurs, PD-L1, voie de signalisation JAK-STAT
Modèle de knock-out conditionnel, CD11c-Cre, Jak1^flox/flox, délétion génique spécifique aux cellules dendritiques
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
