Cette étude examine le rôle du transporteur de monocarboxylates 1 (MCT1) dans le fonctionnement des lymphocytes T CD8⁺ lors d’une inflammation induite par l’obésité. À l'aide d'un modèle murin knock-out pour le gène Slc16a1 (MCT1) spécifique aux lymphocytes T, les chercheurs ont découvert que la déficience en MCT1 altère la prolifération des lymphocytes T CD8⁺ et modifie leur programmation métabolique, ce qui entraîne une diminution de leur recrutement vers le tissu adipeux et une réduction de l'inflammation de ce dernier lors d'une obésité induite par un régime riche en graisses.
Une déficience en MCT1 dans les lymphocytes T entrave la prolifération des lymphocytes T CD8⁺ et leur recrutement vers le tissu adipeux, ce qui entraîne une diminution de l'inflammation du tissu adipeux en cas d'obésité.
Modèle murin de knockout conditionnel spécifique aux lymphocytes T pour le gène Slc16a1 (MCT1) (Slc16a1^flox/flox ; CD4-Cre), mis au point pour étudier l'impact d'une déficience en MCT1 dans les lymphocytes T en cas d'obésité.
Obésité, métabolisme des lymphocytes T, inflammation du tissu adipeux, immunométabolisme
Knock-out conditionnel, CD4-Cre, délétion génique spécifique aux lymphocytes T, reprogrammation métabolique
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
