Cette étude examine le rôle de la surexpression du gène RRAS2 de type sauvage dans le développement de la leucémie lymphoïde chronique (LLC). Les chercheurs ont généré un modèle murin « knock-in » conditionnel dans lequel le gène RRAS2 humain a été inséré au locus Rosa26, sous le contrôle d’une cassette STOP flanquée de séquences loxP et d’un rapporteur IRES-EGFP. Lors de la recombinaison médiée par Cre, le gène RRAS2 est surexprimé dans les lymphocytes B, ce qui entraîne le développement d'une LLC caractérisée par une prolifération des lymphocytes B CD5+IgM+, une splénomégalie et une survie réduite. Ce modèle reproduit les caractéristiques de la LLC humaine et constitue un outil précieux pour les essais précliniques de traitements.
La surexpression du gène RRAS2 de type sauvage dans les lymphocytes B induit une maladie de type LLC chez la souris, ce qui démontre son potentiel oncogène en l'absence de mutations activatrices et fournit un modèle pour la recherche thérapeutique.
Modèle murin « knock-in » conditionnel comportant l'insertion du gène RRAS2 humain dans le locus Rosa26, doté d'une cassette « STOP » flanquée de séquences loxP et d'un rapporteur IRES-EGFP ; la recombinase Cre sous le contrôle du promoteur mb1 assure une expression spécifique aux lymphocytes B.
Leucémie lymphoïde chronique, tumeur maligne à cellules B, surexpression d'oncogènes, modèle préclinique
Modèle « knock-in », locus Rosa26, cassette STOP flanquée de loxP, rapporteur IRES-EGFP, expression de Cre spécifique aux lymphocytes B
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
