Cette étude examine les effets oncogéniques de la mutation Q72L du gène RRAS2 humain. À l'aide d'une souris Rosa26 « knock-in » présentant une expression du gène RRAS2^Q72L humain contrôlée par FLEx et activée par Cre-ERT2 inductible par le tamoxifène, les chercheurs ont observé le développement de plusieurs types de tumeurs. Ces tumeurs dépendaient de la voie de signalisation mTORC1, mais étaient indépendantes des voies PI3K et MEK, ce qui a permis d'identifier des vulnérabilités sélectives dans les cancers induits par RRAS2.
La mutation Q72L du gène RRAS2 humain est un facteur oncogénique majeur qui induit toute une série de tumeurs et agit principalement par l’intermédiaire de la voie mTORC1, offrant ainsi des cibles thérapeutiques spécifiques.
Modèle murin « knock-in » du gène humain RRAS2^Q72L, réalisé à l'aide de la technologie FLEx et inséré au locus Rosa26 ; expression inductible par le tamoxifène via le système Cre-ERT2.
Oncologie, tumorigenèse, voie mTORC1, voie de signalisation RAS, leucémie à cellules T
Knockin, gène humain, locus Rosa26, commutateur FLEx, Cre-ERT2 inductible par le tamoxifène
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
