Cette étude présente la mise au point d’un modèle murin « knock-in » humanisé pour l’intégrine β₂, dans lequel le gène humain ITGB2 remplace le gène murin Itgb2. Ce modèle permet la visualisation in vivo de l’activation de l’intégrine β₂ à l’aide d’anticorps spécifiques à la conformation (KIM127 et mAb24). Grâce à ce modèle, les chercheurs ont observé une activation localisée de l’intégrine β₂ à l’arrière des neutrophiles immobilisés dans des vénules enflammées et lors d’une inflammation systémique, ce qui a permis de mieux comprendre la dynamique d’adhésion des neutrophiles et les schémas d’activation de l’intégrine in vivo.
Le modèle murin « knock-in » humanisé ITGB2 permet de visualiser en temps réel l'activation de l'intégrine β₂ dans les neutrophiles au cours d'un processus inflammatoire, révélant ainsi des schémas d'activation localisés dans l'espace qui jouent un rôle essentiel dans l'adhésion et la migration des neutrophiles.
Modèle murin « knock-in » humanisé ITGB2, dans lequel le gène ITGB2 humain remplace le gène Itgb2 murin, permettant la détection in vivo de l'activation de l'intégrine β₂ à l'aide d'anticorps spécifiques.
Adhérence des neutrophiles, activation des intégrines, inflammation, modèle murin humanisé
Modèle « Knockin », substitution de gènes humains, imagerie in vivo, détection d'anticorps spécifiques à une conformation
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
