Les taux de METTL3 et de m⁶A sont élevés dans les échantillons de PDRC murins et humains. La surexpression de Mettl3 spécifique au rein induit la formation de kystes tubulaires ; sa délétion conditionnelle ralentit la croissance des kystes dans trois modèles murins orthologues de PDRC. Des taux élevés de méthionine/SAM stimulent l’expression de Mettl3 et la cystogenèse ; une restriction alimentaire en méthionine atténue la maladie. METTL3 augmente la m⁶A ainsi que la traduction de c-Myc et d’Avpr2.
La surexpression de METTL3 favorise la cystogenèse ; l'inactivation de ce gène retarde la croissance des kystes ; l'axe méthionine/SAM régule METTL3 ; la restriction alimentaire module la maladie ; c-Myc et Avpr2 sont régulés par le m⁶A
Souris à inactivation conditionnelle Mettl3^flox/flox (développée par genOway) croisée avec des pilotes Cre spécifiques aux reins sur fond de polykystose rénale autosomique dominante (ADPKD)
ADPKD ; cystogenèse rénale ; méthylation de l'ARN ; régulation métabolique ; traitement diététique ; voies de signalisation c-Myc et Avpr2
Inactivation conditionnelle à l'aide d'un Cre spécifique au rein ; fond génétique de la polykystose rénale auto-immune (par exemple, Pkd1, Pkd2) ; modulation de la méthionine alimentaire ; m⁶A-seq ; analyse du tradome
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
