Cette étude a analysé les transcriptomes enrichis en astrocytes et en microglies provenant de souris Atxn2-CAG100 âgées afin d'étudier les mécanismes sous-jacents à la neurodégénérescence. Le profilage transcriptomique a révélé une dérégulation du traitement de l'ARN ribosomique, du métabolisme de l'ARN, des voies de traduction et des facteurs associés aux granules de stress et aux U-bodies. Les astrocytes ont présenté des altérations plus marquées que les microglies, ce qui confirme la contribution majeure des cellules gliales à la neurodégénérescence associée à l'ATXN2.
Les souris Atxn2-CAG100 âgées présentaient une forte dérégulation transcriptomique gliale impliquant la biologie des ribosomes, les voies de traitement de l'ARN, les facteurs de réponse au stress et les transcrits associés aux U-bodies. Les astrocytes présentaient des altérations moléculaires plus marquées que les microglies.
Souris « knock-in » Atxn2-CAG100 — modèle d'expansion de la polyglutamine de l'ataxie spinocérébelleuse de type 2 développé par genOway
Ataxie spinocérébelleuse de type 2, neurodégénérescence, métabolisme de l'ARN, dysfonctionnement glial, maladie à polyglutamine, pathologie ribosomique
Insertion par la méthode « Knockin » d'une répétition CAG100 étendue dans le locus Atxn2, isolation du transcriptome des astrocytes et des microglies, séquençage de l'ARN, analyse d'enrichissement des voies de signalisation, modèle de neurodégénérescence lié au vieillissement, comparaison des sous-types de cellules gliales
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
