Une déficience en « Procollagen C-Proteinase Enhancer 1 » chez la souris n'a pas d'impact majeur sur le collagène cardiaque et la fonction cardiaque dans des conditions basales

Patricia Sansilvestri-Morel
Institut de recherche Servier
1er novembre 2021
J. Cardiovasc. Pharmacol.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34369899

Cet article est en cours de mise à jour. Consultez sa version sur PubMed.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34369899

Résumé de la recherche

Cette étude examine l'impact d'une déficience en PCPE-1 sur la teneur en collagène cardiaque et la fonction cardiaque dans des conditions basales, à l'aide de souris knock-out pour le gène PCPE-1.

Principaux résultats de l'étude

La déficience en PCPE-1 n'a pas modifié de manière significative la teneur en collagène cardiaque ni la fonction cardiaque dans des conditions normales. Une légère diminution de la fraction d'éjection a été observée chez les souris mâles « knock-out », sans modification notable de la cicatrisation ni de l'expression des gènes liés au collagène.

Modèle

Modèle murin « knock-out » PCPE-1 développé par genOway, à partir de cellules souches embryonnaires issues de la banque EUCOMM, permettant l'inactivation ciblée du gène Pcolce.

CIBLE :
Pcolce
Synonymes :
PCPE-1

Mots-clés

Fibrose cardiaque, Fonction cardiaque, Régulation du collagène, Transformation du procollagène

Caractéristiques techniques

Modèle murin « knockout », cellules souches embryonnaires dérivées d'EUCOMM, inactivation génique ciblée, échocardiographie, quantification du collagène

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