Cette étude examine le rôle de l'EBP1 dans la modulation de la pathologie de la bêta-amyloïde (Aβ) par le biais de la régulation de la γ-sécrétase. La perte de l'EBP1 entraîne une augmentation de la production et du dépôt d'Aβ, tandis que sa restauration atténue les troubles cognitifs et réduit la charge amyloïde.
L'EBP1 régule négativement l'activité de la γ-sécrétase. Sa perte entraîne une augmentation de la production d'Aβ, une accumulation de plaques et un déclin cognitif. La restauration de l'EBP1 améliore l'élimination de l'amyloïde et les résultats comportementaux.
Modèle murin de knock-out conditionnel de l'EBP1 généré par genOway, ciblant le gène Pa2g4. Ce modèle intègre un gène rapporteur couplé via un IRES et permet l'inactivation de l'EBP1 dans des tissus spécifiques par la voie Cre.
Maladie d'Alzheimer, β-amyloïde, γ-sécrétase, neurodégénérescence, fonctions cognitives
Modèle murin de knock-out conditionnel, rapporteur IRES, système Cre-lox, ciblage spécifique du cerveau antérieur, administration par AAV, tests comportementaux
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
