Cette étude examine le rôle du PD-1 dans la régulation de l'inflammation neutrophilique aiguë dans un modèle murin d'hyperréactivité bronchique (HRB). À l'aide d'un modèle murin « knock-in » humanisé pour le PD-1, dans lequel le domaine extracellulaire du PD-1 est humanisé, les chercheurs ont démontré que le traitement par un agoniste humain du PD-1 atténue l'HRB, réduit le recrutement des neutrophiles et module la production de cytokines. Sur le plan mécanistique, l'agoniste du PD-1 reprogramme les lymphocytes T effecteurs pulmonaires, réduisant ainsi leur nombre et leur activation, ce qui atténue les symptômes de l'asthme à prédominance neutrophilique.
Le traitement par un agoniste du PD-1 réduit efficacement l'inflammation neutrophilique des voies respiratoires et l'hyperréactivité en reprogrammant les lymphocytes T effecteurs dans un modèle murin humanisé, ce qui met en évidence son potentiel thérapeutique dans le traitement de l'asthme neutrophilique.
Modèle murin « knock-in » humanisé PD-1 (hPD-1 KI), conçu pour exprimer le domaine extracellulaire humain de PD-1, permettant ainsi l'évaluation in vivo de traitements ciblant la protéine PD-1 humaine.
Asthme neutrophilique, traitement par agonistes du PD-1, modulation des lymphocytes T, hyperréactivité des voies respiratoires, modèle murin humanisé
Modèle « Knockin » humanisé, remplacement du domaine extracellulaire du PD-1, évaluation de l'immunothérapie, reprogrammation des lymphocytes T
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
