Cette étude examine le rôle de la synthase 3 de l'acide hyaluronique (HAS3) dans la cicatrisation cardiaque après un infarctus du myocarde (IM). À l'aide de souris Has3(-/-) , les chercheurs ont démontré qu'une déficience en HAS3 entraîne une altération de la fonction cardiaque, une augmentation de la taille de la cicatrice et une réduction significative du nombre de lymphocytes T CD4(+) cardiaques, en particulier des sous-ensembles de lymphocytes T Th1 et régulateurs. Ces résultats suggèrent que la HAS3 est essentielle à la mise en place d’une réponse immunitaire efficace à médiation cellulaire T au cours de la réparation cardiaque.
Une déficience en HAS3 altère l'activation et la survie des lymphocytes T après un infarctus du myocarde, ce qui compromet la cicatrisation cardiaque. Cette étude met en évidence le rôle essentiel de la HAS3 dans la modulation des réponses immunitaires au cours de la cicatrisation cardiaque.
Modèle murin « Has3 Knockout » (Has3(-/-)), obtenu par délétion génique ciblée afin d'étudier les effets d'une déficience en HAS3 in vivo.
Infarctus du myocarde, Lésion cardiaque d'ischémie-reperfusion, Réponse des lymphocytes T, Hyaluronane synthase, Remodelage cardiaque
Modèle murin « knockout », délétion génique ciblée, profilage des cellules immunitaires, évaluation de la fonction cardiaque
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
