Cette étude examine le rôle de l’activité de la kinase RIP3 dans la régulation de la mort cellulaire ferroptotique. Les chercheurs ont généré des souris « knock-in » présentant une inactivation de la kinase RIP3 (Rip3^K51A/K51A) afin d’évaluer l’impact de cette inactivation sur la susceptibilité à la ferroptose. Les résultats révèlent que l’inactivation de la kinase RIP3 sensibilise les souris à la mort ferroptotique médiée par le complexe 15-lipoxygénase (15LOX)/protéine 1 de liaison à la phosphatidyléthanolamine (PEBP1), en particulier à la suite d’une irradiation totale du corps et d’un traumatisme cérébral. L’étude met en évidence l’interaction entre les voies de la nécroptose et de la ferroptose et suggère des cibles thérapeutiques potentielles pour les pathologies impliquant une nécrose régulée.
L'inactivation de la kinase RIP3 augmente la sensibilité à la mort ferroptotique induite par la 15LOX et la PEBP1, ce qui suggère que RIP3 joue un rôle régulateur dans la ferroptose et qu'elle pourrait constituer une cible thérapeutique.
Souris « knock-in » présentant une inactivation de la kinase RIP3 (Rip3^K51A/K51A), générées afin d'étudier les effets de l'inactivation de RIP3 sur la susceptibilité à la ferroptose.
Ferroptose, nécroptose, mort cellulaire régulée, stress oxydatif, traumatisme crânien, lésion due aux rayonnements
Modèle « knock-in », mutation inactivant la kinase, recherche sur la ferroptose, complexe 15LOX/PEBP1, biologie redox
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
