Cette étude examine comment le cotransporteur potassium-chlorure KCC2 contribue à la formation de microdomaines de chlorure lors de la formation de vésicules dendritiques, un processus associé à des lésions neuronales. Les chercheurs ont utilisé un modèle murin « knock-in » KCC2 présentant une mutation ponctuelle qui modifie la fonction du transporteur. Il a été démontré que l'activation du récepteur NMDA entraînait une accumulation localisée de chlorure au niveau des vésicules dendritiques par le biais d'un transport inversé du KCC2, contribuant ainsi au gonflement dendritique.
L'activation des récepteurs NMDA entraîne une accumulation localisée de chlorure dans les vésicules dendritiques par le biais de l'activation des canaux SK et d'un transport inversé de KCC2. Ces résultats mettent en évidence le rôle essentiel joué par KCC2 dans la pathologie dendritique excitotoxique.
Modèle murin présentant une mutation ponctuelle « knock-in » du gène KCC2, conçu pour évaluer les effets fonctionnels d'une substitution spécifique d'acide aminé au niveau du transporteur KCC2.
Neurodégénérescence, excitotoxicité, homéostasie du chlorure, lésion dendritique, transport ionique
Modèle Knockin, mutation ponctuelle, altération fonctionnelle du gène KCC2, électrophysiologie, imagerie fluorescente du chlorure
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
