Cette étude examine comment la surexpression du gène HMMR humain modifie le risque de cancer du sein chez les patients présentant une déficience en BRCA1. À l'aide d'un modèle murin dans lequel le gène HMMR humain a été inséré dans le gène Rosa26 sous le contrôle de Blg-Cre, les auteurs démontrent que le gène HMMR favorise la tumorigenèse par le biais de l'instabilité mitotique, de l'activation de l'AURKA, de l'activation de la voie NF-κB et du recrutement de macrophages.
La surexpression de la protéine HMMR humaine accélère le développement tumoral dans les tissus présentant une déficience en BRCA1 par le biais de l'instabilité génomique et de la signalisation inflammatoire, ce qui permet de l'identifier comme un facteur modifiant le risque de cancer du sein.
Rosa26 : inactivation du gène HMMR humain à l'aide d'une cassette loxP-STOP-loxP ; expression inductible par Cre sous le contrôle de Blg-Cre dans les cellules épithéliales mammaires, associée à des mutations des gènes Brca1 et Trp53.
Cancer du sein associé au gène BRCA1, inflammation, progression tumorale, gènes modificateurs de risque
Knock-in de gène humain, locus Rosa26, Cre-loxP, surexpression conditionnelle, Blg-Cre spécifique au tissu mammaire
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
