Cette étude a examiné le rôle de la PCPE-1 dans la fibrose hépatique et la progression de la stéatohépatite non alcoolique (NASH). À l’aide de souris knock-out Pcolce (Pcolce^-/-) soumises pendant 8 semaines à un régime riche en graisses, pauvre en choline et à composition aminée définie (CDA HFD), les chercheurs ont observé que la déficience en PCPE-1 réduisait significativement la fibrose hépatique, comme en témoignent la diminution des dépôts de collagène et de la formation de liaisons croisées. Cependant, la déficience en PCPE-1 n’a pas eu d’effet sur la stéatose hépatique, l’inflammation ou le dysfonctionnement hépatique, ce qui indique que, bien que la PCPE-1 contribue au développement de la fibrose, elle n’influence pas la progression de la NASH.
Une déficience en PCPE-1 entraîne une diminution de la fibrose hépatique sans affecter la stéatose ni l'inflammation, ce qui suggère qu'elle joue un rôle spécifique dans la maturation du collagène et le développement de la fibrose dans le cadre de la NASH.
Modèle murin de knock-out global du gène Pcolce (Pcolce^-/-) , obtenu par délétion constitutive du gène Pcolce afin d'étudier son rôle dans la fibrose hépatique et la progression de la NASH.
Fibrose hépatique, NASH, maturation du collagène, PCPE-1, remodelage de la matrice extracellulaire
Modèle de knock-out constitutif, délétion du gène Pcolce, modèle de NASH induite par un régime riche en graisses (HFD) chez le CDA
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
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Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
