Cette étude examine comment l'activité du système nerveux sympathique influence la sécrétion de FABP4, indépendamment de la lipolyse médiée par l'ATGL, à l'aide de souris présentant une inactivation spécifique de l'ATGL dans les adipocytes (ATGL^AdpKO).
Augmentation de la sécrétion de FABP4 suite à une stimulation β-adrénergique chez les souris ATGL^AdpKO ; la signalisation sympathique influence la libération de FABP4 ; les adipocytes constituent la principale source de FABP4 circulante.
Modèle murin de knock-out spécifique aux adipocytes pour le gène ATGL (ATGL^AdpKO) développé par genOway, dans lequel le gène Pnpla2 (ATGL) est supprimé de manière sélective dans les adipocytes à l'aide du système Cre-loxP. Ce modèle permet d'étudier la régulation de la sécrétion de FABP4 indépendante de la lipolyse.
Obésité, Maladies métaboliques, Système nerveux sympathique, Lipolyse, Sécrétion de FABP4
Modèle murin de knock-out spécifique à l'ATGL dans les adipocytes, système Cre-loxP, stimulation β-adrénergique, inhibition de la signalisation sympathique, environnement thermoneutre, analyse de la sécrétion de FABP4
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
