La protéine PNUTS, dont l'expression est régulée par le vieillissement, préserve la fonction de barrière endothéliale grâce à l'inhibition de SEMA3B

Noelia Lozano-Vidal
UMC d'Amsterdam
7 mai 2024
Mol Cancer Ther
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38714838

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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38714838

Résumé de la recherche

Cette étude examine le rôle de la sous-unité de ciblage nucléaire de la phosphatase 1 (PNUTS) dans le vieillissement des cellules endothéliales et son impact sur la fonction de barrière endothéliale. Elle explore la manière dont l'expression de la PNUTS influence celle de la sémaphorine 3B (SEMA3B) et les effets qui en découlent sur l'intégrité vasculaire au cours du vieillissement.

Principaux résultats de l'étude

La perte de PNUTS dans les cellules endothéliales a entraîné une augmentation de l'expression de SEMA3B, ce qui a compromis la fonction de barrière endothéliale et provoqué des fuites vasculaires. L'inhibition de SEMA3B a permis de rétablir l'intégrité de la barrière, soulignant ainsi le rôle essentiel de l'axe PNUTS-SEMA3B dans le maintien de l'homéostasie vasculaire au cours du vieillissement.

Modèle

Cette étude a utilisé un modèle murin présentant une délétion inductible du gène PNUTS spécifique aux cellules endothéliales, appelé PNUTSEC-KO, développé en collaboration avec genOway. Ce modèle permet la délétion temporelle et spatiale du gène PNUTS spécifiquement dans les cellules endothéliales, ce qui permet d'évaluer la fonction de PNUTS en biologie vasculaire.

CIBLE :
Ppp1r10
Synonymes :
PNUTS, CAT 53, FB19

Mots-clés

Maladies cardiovasculaires, dysfonctionnement endothélial, vieillissement vasculaire, intégrité de la barrière, angiogenèse

Caractéristiques techniques

Knock-out inductible spécifique à l'endothélium, système Cre-loxP, délétion génique temporelle, évaluation des fuites vasculaires, analyse de l'expression génique

Produits associés

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Produit sur mesure

Souris KO spécifique à un tissu

Utiliser des modèles murins de « knock-out » conditionnel spécifiques à un tissu ou à une cellule pour contourner la létalité embryonnaire, les mécanismes compensatoires, les phénotypes complexes, etc.

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