Cette étude examine le rôle protecteur de l'albumine contre les lésions hépatiques induites par le TNF-α. À l'aide de modèles murins déficients en albumine, les chercheurs ont démontré que l'absence d'albumine aggrave les lésions hépatiques suite à une exposition au TNF-α, entraînant une augmentation de l'apoptose hépatocellulaire et de l'inflammation. L'apport d'albumine exogène a atténué ces effets, soulignant ainsi le rôle essentiel de l'albumine dans le maintien de l'homéostasie immunitaire hépatique lors d'agressions inflammatoires.
Une carence en albumine augmente la sensibilité aux lésions hépatiques induites par le TNF-α, tandis qu'une supplémentation en albumine confère des effets protecteurs, ce qui souligne son potentiel thérapeutique dans les maladies hépatiques inflammatoires.
Modèle murin déficient en albumine (Alb⁻/⁻), obtenu par délétion ciblée du gène Alb afin d'étudier son rôle dans l'immunopathologie hépatique.
Immunopathologie hépatique, TNF-α, traitement à l'albumine, inflammation hépatique
Modèle de knock-out constitutif, délétion du gène Alb, exposition au TNF-α, supplémentation en albumine
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
