Cette étude identifie la protéine DEPDC5 comme un régulateur clé de la force synaptique excitatrice grâce à son interaction avec la protéine USP46. À l'aide d'un modèle murin, les auteurs démontrent que la perte de DEPDC5 entraîne une augmentation de l'activité des récepteurs AMPA et de la transmission synaptique excitatrice.
La perte de Depdc5 renforce la transmission synaptique excitatrice par le biais d'une dérégulation de l'expression des récepteurs AMPA, ce qui suggère son implication dans l'épilepsie et les troubles neurodéveloppementaux.
Modèle murin de knock-out conditionnel du gène Depdc5 (utilisant le système Cre-loxP pour une délétion spécifique aux neurones, comme CamKIIa-Cre ou Nestin-Cre)
Épilepsie, plasticité synaptique, développement neurologique, voie mTOR
Knock-out conditionnel, Cre-loxP, délétion spécifique au cerveau, régulation synaptique
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
