Cette étude examine comment divers antagonistes ciblant le récepteur Fc néonatal (FcRn) influencent le trafic intracellulaire et le devenir du FcRn et de son ligand, l'albumine. Cette recherche vise à élucider les mécanismes par lesquels les antagonistes du FcRn modulent l'homéostasie de l'albumine, afin d'apporter des éléments d'information utiles à l'élaboration de stratégies thérapeutiques reposant sur l'inhibition du FcRn.
Les résultats montrent que différents antagonistes de la FcRn ont des effets distincts sur les voies de transport subcellulaires de la FcRn et de l'albumine. Certains antagonistes favorisent la dégradation lysosomale de l'albumine, tandis que d'autres renforcent son recyclage vers la surface cellulaire. Ces effets différentiels ont des implications importantes pour la conception et l'application thérapeutique des inhibiteurs de la FcRn.
Cette étude a utilisé un modèle murin humanisé développé en collaboration avec genOway. Ce modèle exprime le récepteur FcRn humain, ce qui permet d'évaluer les interactions spécifiques à l'homme entre le FcRn et ses antagonistes, ainsi que leur impact sur la dynamique de l'albumine dans un contexte physiologique.
Maladies auto-immunes, Anticorps thérapeutiques, Homéostasie protéique, Pharmacocinétique, Thérapie ciblant la FcRn
Expression de la FcRn humanisée, modèle murin transgénique, analyse du trafic in vivo, interaction récepteur-ligand, modulation thérapeutique
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
