Cette étude montre que les cellules endothéliales constituent la principale source de FABP4 circulante dans des conditions basales. À l'aide de modèles de knock-out conditionnel, les auteurs ont constaté que la suppression spécifique de Fabp4 dans les cellules endothéliales réduisait considérablement le taux plasmatique de FABP4 et altérait la sécrétion d'insuline induite par la lipolyse, mettant ainsi en évidence un nouveau rôle endocrinien des cellules endothéliales dans la régulation métabolique systémique.
La FABP4 d'origine endothéliale représente la majeure partie de la FABP4 circulante à l'état basal et joue un rôle essentiel dans la sécrétion d'insuline au cours de la lipolyse. Son absence affaiblit la réponse métabolique, malgré son induction par les adipocytes.
Souris à inactivation conditionnelle du gène Fabp4 spécifique aux cellules endothéliales (Endo-KO), obtenue par croisement entre des souris Fabp4^flox/flox et des souris VE-cadhérine-Cre afin de supprimer le gène Fabp4 dans les cellules endothéliales.
Métabolisme, lipolyse, signalisation endothéliale, sécrétion d'insuline, FABP4
Knock-out conditionnel, délétion spécifique aux cellules endothéliales, VE-cadhérine-Cre, Fabp4 floxé
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
