Cette étude examine l'impact de la surexpression de GalNT2 sur le développement et le fonctionnement du pancréas. La surexpression conditionnelle de GalNT2 dans le pancréas entraîne une perte de cellules acineuses, une stéatose pancréatique et, chez les souris homozygotes, une destruction complète du pancréas et la mort. Des analyses protéomiques ont permis d'identifier de nouvelles cibles d'O-glycosylation et confirment le rôle de GalNT2 dans la transdifférenciation cellulaire.
La surexpression de GalNT2 dans le pancréas entraîne une perte de cellules acineuses, une stéatose pancréatique, la mortalité chez les souris homozygotes et une transdifférenciation en adipocytes. Une analyse protéomique a mis en évidence d'autres cibles d'O-glycosylation contribuant à ces phénotypes.
Modèle murin de surexpression conditionnelle de Galnt2 mis au point par genOway, dans lequel le transgène Galnt2 a été inséré dans le locus Rosa26. Ce modèle comporte une cassette STOP « floxée » permettant une surexpression dépendante de Cre, et a été croisé avec Ptf1a-Cre pour une activation spécifique au pancréas.
Développement du pancréas, O-glycosylation, Dysfonctionnement métabolique, Reprogrammation du destin cellulaire, Glycobiologie
Modèle de surexpression conditionnelle, ciblage du locus Rosa26, cassette STOP floxée, pilote Ptf1a-Cre, activation spécifique à un tissu, O-glycoprotéomique
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
