Cette étude examine le rôle de la NADPH oxydase 2 (NOX2) dans le développement d’un œdème cérébral et de troubles cognitifs à la suite d’un traumatisme crânien. Les chercheurs ont étudié l’influence de la NOX2 sur l’expression de l’aquaporine-4 (AQP4), une protéine formant des canaux hydriques impliquée dans l’œdème cérébral, et ont évalué les effets de l’inhibition de la NOX2 sur les résultats cognitifs après un traumatisme crânien.
La suppression génétique de NOX2 a entraîné une diminution de l'expression de l'AQP4 et une réduction de l'œdème au niveau de l'hippocampe et du cortex à la suite d'un traumatisme crânien. L'inhibition de l'AQP4, qu'elle soit pharmacologique ou par suppression génétique, a atténué les déficits neurologiques sans modifier les niveaux d'espèces réactives de l'oxygène. Ces résultats suggèrent que NOX2 contribue aux troubles cognitifs post-traumatismaux en modulant l'œdème cérébral induit par l'AQP4.
Cette étude a utilisé des souris knock-out pour NOX2 (NOX2−/−) afin d'évaluer l'impact de la délétion de NOX2 sur l'expression de l'AQP4, l'œdème cérébral et les fonctions cognitives après un traumatisme crânien.
Traumatisme crânien, Déficience cognitive, Œdème cérébral, NADPH oxydase 2, Aquaporine-4
Inactivation génique, Modèle de traumatisme crânien, Évaluation des fonctions cognitives, Western blot, Mesure de la teneur en eau du cerveau
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
