La perte de la kinase neuronale DCLK3 entraîne un comportement de type anxieux et des troubles de la mémoire

Lucie de Longprez
Commissariat à l'énergie atomique
5 février 2025
Cerveau
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39908340

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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39908340

Résumé de la recherche

Cette étude examine le rôle de la kinase de type Doublecortin 3 (DCLK3), une kinase exprimée de manière préférentielle dans les neurones, dans la régulation du comportement et des fonctions cognitives. Elle explore comment la perte de DCLK3 affecte les comportements de type anxieux, les performances mémorielles et les modifications moléculaires associées dans le cerveau.

Principaux résultats de l'étude

La délétion constitutive du gène Dclk3 a entraîné une augmentation des comportements de type anxieux chez les souris mâles, sans déficits moteurs ou mnésiques significatifs. En revanche, l'inactivation régionale spécifique du gène Dclk3 dans l'hippocampe dorsal a entraîné des troubles de la mémoire spatiale et une altération de l'expression des gènes associés à l'activité neuronale et à la plasticité synaptique.

Modèle

L'étude a utilisé à la fois des modèles murins knock-out pour le gène Dclk3 à expression constitutive et des modèles knock-out spécifiques à certaines régions cérébrales. Chez les souris knock-out à expression constitutive, le gène Dclk3 avait été supprimé de manière globale, tandis que chez les souris knock-out spécifiques à certaines régions cérébrales, la suppression a été obtenue grâce à l'expression de la recombinase Cre par vecteur viral, ce qui a permis une suppression ciblée du gène Dclk3 dans des régions cérébrales spécifiques telles que l'hippocampe dorsal.

CIBLE :
Dclk3
Synonymes :
Kinase 3 de type Doublecortin

Mots-clés

Neurosciences, Troubles anxieux, Troubles de la mémoire, Plasticité synaptique, Fonction des kinases

Caractéristiques techniques

Knock-out constitutif, knock-out spécifique à une région, système Cre-loxP, délétion génique par vecteur viral, phénotypage comportemental

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