Cette étude examine le rôle de l'UCH-L1 dans la lésion des podocytes dans le cadre d'une glomérulonéphrite auto-immune. Les chercheurs démontrent que le stress oxydatif induit l'expression d'une forme non fonctionnelle de l'UCH-L1 dans les podocytes, ce qui altère l'activité du protéasome, entraînant une accumulation de protéines et une lésion cellulaire. La suppression spécifique de l'UCH-L1 dans les podocytes atténue ces effets, soulignant ainsi son rôle pathogène.
Le stress oxydatif induit une expression non fonctionnelle de l'UCH-L1 dans les podocytes, ce qui altère le fonctionnement du protéasome et entraîne une accumulation de protéines ainsi qu'une lésion cellulaire. La suppression spécifique de l'UCH-L1 dans les podocytes protège contre ces effets, soulignant ainsi son rôle dans la pathogenèse de la maladie.
Modèle murin à inactivation conditionnelle du gène UCHL1 (fl/fl) développé par genOway, permettant la délétion spécifique à certains tissus du gène UCHL1 afin d'étudier son rôle dans la biologie des podocytes et les maladies glomérulaires.
Glomérulonéphrite auto-immune, lésion podocytaire, dysfonctionnement du protéasome, stress oxydatif, système ubiquitine-protéasome
Modèle de knock-out conditionnel, allèles UCHL1 flanqués de LoxP, recombinase Cre spécifique à un tissu, dosages du stress oxydatif, mesures de l'activité du protéasome
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
