Cette étude examine le rôle du récepteur 2 activé par les protéases (PAR2) dans la douleur liée au cancer buccal. À l’aide d’un modèle murin de knock-out conditionnel (CKO) spécifique aux neurones sensoriels nociceptifs, les chercheurs ont démontré que la délétion du gène F2rl1 (codant pour le PAR2) dans les nocicepteurs atténuait partiellement l’allodynie mécanique associée au cancer buccal. De plus, l'AZ3451, un antagoniste du PAR2 encapsulé dans des nanoparticules, a efficacement inversé l'activation du PAR2 et s'est révélé plus efficace sur le plan antinociceptif que le principe actif sous forme libre.
Le PAR2, exprimé à la fois sur les cellules cancéreuses buccales et sur les nocicepteurs, contribue à l'allodynie mécanique induite par le cancer. La suppression ciblée du PAR2 dans les nocicepteurs réduit la douleur, et l'administration d'un antagoniste du PAR2 par le biais de nanoparticules permet un soulagement accru de la douleur.
Modèle murin de knockout conditionnel (CKO) spécifique aux neurones sensoriels nociceptifs, obtenu par croisement de souris F2rl1^flox/flox avec des souris transgéniques Nav1.8-Cre afin de supprimer spécifiquement le gène PAR2 dans les nocicepteurs.
Douleur liée au cancer buccal, PAR2, nocicepteurs, administration de médicaments par nanoparticules, allodynie induite par le cancer
Modèle de knock-out conditionnel, gène pilote Nav1.8-Cre, antagoniste du PAR2, encapsulation dans des nanoparticules
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
