Cette étude examine le rôle de la méthyltransférase Set7 dans la transition phénotypique des cellules endothéliales glomérulaires dans un contexte diabétique. Elle vise à élucider comment les modifications épigénétiques induites par Set7 contribuent au dysfonctionnement endothélial et à la progression de la néphropathie diabétique.
La perte de Set7 dans les cellules endothéliales a empêché la transition endothéliale-mésenchymateuse (EndMT) induite par le diabète et a préservé la fonction glomérulaire. Ces résultats suggèrent que Set7 est un régulateur clé des modifications phénotypiques endothéliales dans la néphropathie diabétique.
Cette étude a utilisé un modèle murin de knockout conditionnel du gène Set7 spécifique aux cellules endothéliales, développé en collaboration avec genOway. Ce modèle permet la délétion du gène Set7 spécifiquement dans les cellules endothéliales, ce qui facilite l'évaluation de sa fonction dans la biologie vasculaire et la pathologie diabétique.
Néphropathie diabétique, dysfonctionnement endothélial, épigénétique, EndMT, maladie rénale
Knock-out conditionnel, délétion spécifique aux cellules endothéliales, système Cre-loxP, régulation épigénétique, modélisation de maladies
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
