Le blocage de l'auto-inhibition de la taline par la mutation ponctuelle E1770A du gène Tln1 altère la fonction plaquettaire. Les souris homozygotes et hétérozygotes pour la mutation Tln1^E1770A présentent un temps de saignement prolongé, une agrégation plaquettaire réduite et une rétraction du caillot défectueuse. Bien que l'activation « inside-out » des intégrines reste intacte, ces anomalies suggèrent que l'auto-inhibition de la taline régule des aspects plus larges de la fonction plaquettaire et de l'hémostase.
Allongement du temps de saignement, altération de la rétraction du caillot, défaut d'agrégation plaquettaire, absence d'augmentation de l'activation des intégrines
Souris porteuse d'une mutation ponctuelle Tln1^E1770A/E1770A (talin déficiente en auto-inhibition), de souche C57BL/6
Hémostase, fonction plaquettaire, signalisation des intégrines, modèles de troubles de la coagulation
Mutations ponctuelles (E1770A) induites par CRISPR dans le gène Tln1, comparaison entre les formes homozygotes et hétérozygotes, tests d'agrégation plaquettaire et de rétraction des caillots, test de saignement de la queue, analyse de la signalisation des intégrines
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
