Cette étude porte sur le développement et l'efficacité d'inhibiteurs à petites molécules ciblant l'oligomérisation de la protéine STING (Stimulator of Interferon Genes). En empêchant l'oligomérisation de la protéine STING, ces inhibiteurs visent à moduler la réponse immunitaire associée à l'activation de STING, ouvrant ainsi de nouvelles perspectives thérapeutiques pour les pathologies caractérisées par une inflammation excessive.
Les inhibiteurs à petites molécules ont efficacement empêché l'oligomérisation de STING, ce qui a entraîné une réduction significative de la production d'interféron de type I et de cytokines pro-inflammatoires. Dans le modèle murin Trex1 D18N, le traitement par ces inhibiteurs a atténué l'inflammation systémique et amélioré les taux de survie, soulignant ainsi leur potentiel thérapeutique dans les maladies auto-immunes médiées par STING.
Cette étude a utilisé un modèle murin « knock-in » Trex1 D18N mis au point par genOway, dans lequel le gène endogène Trex1 porte la mutation ponctuelle D18N. Cette mutation entraîne une activation chronique de la voie STING, ce qui se traduit par un phénotype auto-immunitaire de type lupique, ce qui en fait un modèle adapté à l'évaluation des traitements ciblant STING.
Auto-immunité, voie STING, inflammation, inhibiteurs à petites molécules, maladie de type lupus
Modèle murin « Knockin », mutation Trex1 D18N, inhibition de l'oligomérisation de STING, mutation ponctuelle, modélisation des maladies auto-immunes
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
