This study investigates the role of the mitochondrial ATP-dependent potassium channel (mitoK<sub>ATP</sub>) in regulating skeletal muscle structure and function. The research explores how mitoK<sub>ATP</sub> activity influences mitochondrial morphology, energy metabolism, and muscle performance.
Deletion of Mitok in skeletal muscle led to altered mitochondrial cristae structure, impaired oxidative metabolism, reduced exercise capacity, and increased susceptibility to muscle damage. Conversely, overexpression of Mitok caused mitochondrial dysfunction, energy deficits, and muscle atrophy, indicating that proper regulation of mitoK<sub>ATP</sub> activity is essential for maintaining skeletal muscle homeostasis.
The study utilized both Knockout and overexpression mouse models to assess the function of mitoK<sub>ATP</sub> in skeletal muscle. The Knockout model involved deletion of the Mitok gene, encoding the pore-forming subunit of mitoK<sub>ATP</sub>, while the overexpression model involved increased expression of Mitok specifically in skeletal muscle tissues.
Fonction mitochondriale, Physiologie du muscle squelettique, Métabolisme énergétique, Atrophie musculaire, Performances physiques
Inactivation génique, surexpression spécifique à un tissu, analyse de la morphologie mitochondriale, évaluations métaboliques, tests de la fonction musculaire
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
