Cette étude examine le rôle du transporteur de zinc 8 (ZnT8) dans la protection des cellules épithéliales tubulaires rénales contre l’apoptose dans le cadre de la néphropathie diabétique (DKD). À l’aide de souris knock-out pour le gène ZnT8 (ZnT8-KO) et de modèles diabétiques induits par le STZ, les chercheurs ont démontré que la déficience en ZnT8 aggrave les lésions rénales, augmente l’apoptose et élève les taux de cytokines pro-inflammatoires. In vitro, la surexpression de ZnT8 dans des cellules NRK-52E a réduit l'apoptose et l'inflammation induites par une glycémie élevée, grâce à une régulation à la hausse de TNFAIP3 et à une inhibition de la voie NF-κB.
La protéine ZnT8 joue un rôle protecteur dans la néphropathie diabétique (DKD) en inhibant l'apoptose et l'inflammation au niveau des cellules épithéliales tubulaires rénales par le biais de la voie de signalisation TNFAIP3-NF-κB. Sa déficience entraîne une aggravation des lésions rénales, ce qui souligne son potentiel en tant que cible thérapeutique.
Souris « knock-out » pour le gène ZnT8 (ZnT8-KO) et modèles murins de diabète induit par le STZ, utilisés pour évaluer l'impact d'une déficience en ZnT8 sur l'apoptose des cellules épithéliales tubulaires rénales et l'inflammation dans la néphropathie diabétique (DKD).
Néphropathie diabétique, Cellules épithéliales tubulaires rénales, Apoptose, Inflammation, Transporteur de zinc 8
Modèle murin « knockout », diabète induit par le STZ, surexpression génique, analyse de la voie NF-κB
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
