Les auteurs ont étudié l'effet d'une inactivation conditionnelle du gène Atxn2l dans des neurones du cortex frontal adulte exprimant CamK2a-CreERT2. L'inactivation d'Atxn2l n'a pas entraîné de mort neuronale, mais a réduit de manière significative la mobilité spontanée. L'analyse protéomique a révélé une perturbation de l'épissage alternatif et de la régulation des protéines de liaison à l'ARN.
La délétion conditionnelle du gène Atxn2l a entraîné une hypoactivité sans perte cellulaire et une altération de l'expression des protéines impliquées dans l'épissage, ce qui confirme le rôle de l'ATXN2L dans la régulation de l'ARN au sein des neurones matures
Souris à inactivation conditionnelle Atxn2l^flox/flox, croisée avec CamK2a‑CreERT2 — développée par genOway
Fonction des protéines de liaison à l'ARN, modélisation de la neurodégénérescence, ciblage des neurones adultes, dysfonctionnement de l'épissage alternatif
Exons 10 à 17 de Atxn2l soumis à une modification « flox », CreERT2 sous le promoteur CamK2a, injection de tamoxifène chez des souris adultes, test en champ libre pour évaluer la mobilité, protéomique sans marquage, analyse des termes GO pour les voies de l’ARN et de l’épissage
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
