Cette étude examine le rôle des cellules de Kupffer, ces macrophages résidant dans le foie, dans la modulation des réponses hépatiques à la dyslipidémie athérogène. Elle explore la manière dont les cellules de Kupffer influencent le métabolisme lipidique, l'inflammation et la progression des maladies hépatiques dans un contexte de dyslipidémie.
La suppression ou la modification génétique des cellules de Kupffer a entraîné des altérations significatives du métabolisme lipidique hépatique, une augmentation de l'inflammation et une aggravation des lésions hépatiques en réponse à une dyslipidémie athérogène. Ces résultats soulignent le rôle essentiel des cellules de Kupffer dans le maintien de l'homéostasie hépatique et la protection contre les lésions hépatiques d'origine lipidique.
Cette étude a utilisé un modèle murin « knock-in » CreERT2 inductible par le tamoxifène au locus Rosa26 afin de permettre une recombinaison génétique conditionnelle. En induisant l'activité de Cre à l'aide du tamoxifène, les chercheurs ont pu manipuler de manière sélective les gènes des cellules de Kupffer afin d'évaluer leur rôle dans l'homéostasie hépatique dans des conditions de dyslipidémie.
Hépatologie, athérosclérose, dyslipidémie, inflammation hépatique, fonction des macrophages
Modèle « Knockin », locus Rosa26, système CreERT2, manipulation génique inductible par le tamoxifène, ciblage génique conditionnel
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
