Cette étude examine le rôle de l'IGFBP2 dans la sénescence des cellules épithéliales alvéolaires de type 2 (AEC2) et la fibrose pulmonaire. La perte de l'IGFBP2 entraîne une augmentation de la sénescence cellulaire et des marqueurs de fibrose. À l'inverse, la surexpression de l'IGFBP2 humain dans les cellules AEC2 réduit la fibrose dans un modèle de lésion pulmonaire induite par la bléomycine.
Une déficience en IGFBP2 accentue la sénescence des cellules AEC2 et la production du SASP, aggravant ainsi la fibrose pulmonaire. La restauration de l'IGFBP2 spécifiquement au niveau des cellules AEC2 réduit la fibrose et l'inflammation, ce qui confirme son intérêt thérapeutique dans le traitement de la fibrose pulmonaire.
Modèle murin « knock-in » conditionnel développé par genOway, dans lequel l'ADNc de l'IGFBP2 humain a été inséré dans le locus Rosa26. L'expression est régulée par Sftpc-CreERT2, ce qui permet une activation spécifique aux cellules AEC2 et inductible par le tamoxifène.
Fibrose pulmonaire, cellules épithéliales alvéolaires, sénescence, FPI, traitement ciblant l'AEC2
Modèle de « knock-in » conditionnel, ciblage du locus Rosa26, gène pilote Sftpc-CreERT2, induction par le tamoxifène, expression de l'IGFBP2 humain
De la conception du modèle aux résultats expérimentaux
Cité dans plus de 600 articles scientifiques
Collaboration avec 17 grands laboratoires pharmaceutiques,
plus de 170 entreprises biotechnologiques et plus de 380 établissements universitaires
Élaborées en collaboration avec des partenaires du secteur biopharmaceutique et en interne
et la garantie de la liberté d'exploitation
Modèles avec certificat sanitaire provenant d'éleveurs professionnels aux États-Unis et en Europe
