Fatehullahらは、胃上皮においてWnt、RTK、およびTrp53経路のコンディショナル な調節異常を引き起こし、染色体不安定性を伴う転移性胃がんを誘導するClaudin18-IRES-CreERT2ノックイン対立遺伝子を構築した。腫瘍内に存在するLgr5⁺幹細胞様細胞の同所性移植およびin vivo による除去により、これらの細胞が腫瘍の発生、維持、および転移に不可欠であることが実証された。
コンディショナル 胃上皮における変異が転移性胃がんを引き起こす；Lgr5⁺細胞が腫瘍負荷の発生と維持に関与する；Lgr5⁺細胞の除去により転移と進行が阻止される
Claudin18-IRES-CreERT2 ノックインマウス。Smad4、Ptenのコンディショナル 対立遺伝子、および多くの場合、レポーター遺伝子Lgr5-DTRまたは系統追跡用対立遺伝子と併用される。genOway社により開発（C57BL/6）
胃がん幹細胞；腫瘍発生；転移の進行；前臨床モデル；オルガノイド移植；コンディショナル の調節異常
胃上皮におけるClaudin18-IRES-CreERT2ノックイン；コンディショナル フロックス型対立遺伝子（Smad4、Pten）；Lgr5による系譜追跡および除去（例：DTR）；がんオルガノイドの同所性移植；CreERT2誘導；転移アッセイ
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
