本研究では、YAP/TAZ-TEADシグナル伝達経路が内皮細胞の代謝および血管新生をどのように調節するかを検討した。内皮細胞特異的にYAP/TAZを欠失させると、栄養素輸送体の発現およびmTORC1の活性が低下し、増殖能が損なわれた。Rosa26遺伝子座から発現させた恒常的に活性型のTAZ変異体（TAZ^S89A）により、血管新生能が回復した。
YAP/TAZ-TEADは、内皮細胞による栄養素の取り込みとmTORC1シグナル伝達を促進し、血管新生を促進する。この経路の阻害は血管の成長を阻害し、治療上の重要な標的となることを示唆している。
Rosa26 Knockinマウスは、内皮細胞特異的Creの制御下で恒常的に活性型のTAZ^S89Aを発現し、IRES技術を用いてレポーター遺伝子のバイシストロン発現を実現している。
血管新生、内皮細胞の代謝、mTORC1、YAP/TAZ経路、栄養素感知
Rosa26 Knockin、IRESレポーター、TAZ^S89A変異体、コンディショナル 、Cre-loxシステム
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
