アペリン欠損（APL-KO）マウスでは、細胞外マトリックスのリモデリングを通じて、大動脈の硬化と高血圧が生じる。アペリンの欠損により、脂肪組織のセクレトームが変化し、プロテアーゼ（カテプシンS、好中球エラスターゼ）の活性が上昇する。その結果、大動脈壁においてコラーゲン（I型／III型）の蓄積や弾性線維の断片化が生じ、脈波伝播速度（PWV）および平均動脈圧が上昇する。
アペリンの欠損は、脂肪組織の炎症、大動脈におけるECMのリモデリング（コラーゲン沈着、エラスチン分解）、PWVの上昇および全身性高血圧を引き起こし、カテプシンS活性の上昇が弾性線維の断片化を媒介する
アペリンノックアウトマウス（Apelin⁻/⁻） — genOway社開発、C57BL/6系統
血管の硬化；高血圧；細胞外マトリックスのリモデリング；アディポカインの役割；肥満に関連する血管病変
ES細胞におけるAplnを標的とした相同組換え；Apelin^–/–の恒常的ノックアウト；PWVおよび尾部カフによる血圧測定を用いた表現型解析；組織学的コラーゲン／エラスチン測定；脂肪組織セクレトームのプロテアーゼ活性
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
