生殖細胞系のDEPDC5変異は、限局性てんかんおよびSUDEPリスクの増加を引き起こす。患者およびgenOwayマウスモデル（HA-Depdc5ノックインおよびニューロン特異的Depdc5コンディショナル ノックアウト）において、in vivo による脳波・心電図記録により、先行する心不整脈を伴わない致死的な発作が明らかとなり、脳に起因するメカニズムが示唆された。
構造的な心臓の異常がない患者におけるてんかんとSUDEP様事象；心臓由来の誘因がない場合でも、Depdc5の欠損だけで致死的な発作を引き起こすのに十分である
HA‑Depdc5ノックイン（内因性N末端HAタグ；LoxPで挟まれたエクソン1～3）およびDepdc5コンディショナル ノックアウト（Depdc5 c/–）（Syn1‑Creによる神経細胞特異的欠失） — genOway社開発、C57BL/6
てんかん；SUDEP；mTOR/GATOR1経路；神経細胞特異的遺伝子欠失；神経心血管評価
HAタグノックイン対立遺伝子；コンディショナル Depdc5ノックアウト；Syn1-Creによる神経細胞特異的欠失；同時EEG-ECGテレメトリー；剖検および心機能評価
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
