本研究では、Dusp4の喪失、p53の欠失、およびDbf4の増幅が、乳がんの発がんを促進する上で果たす相乗的な役割について検討した。 乳腺特異的にDusp4が欠失した遺伝子改変マウスモデルを用いて、研究者らは、Dusp4の喪失だけでは腫瘍形成を促進するには不十分であることを実証した。しかし、Trp53の喪失およびMYCの増幅と組み合わさると、複製ストレスの回避と細胞周期の制御異常を特徴とする腫瘍形成が著しく増加することが明らかになった。本研究は、これらの発癌プロセスを促進する重要な事象として、Dbf4の増幅を浮き彫りにしている。
Dusp4およびp53の喪失とDbf4の増幅が相まって、細胞が複製ストレスを克服し、細胞周期チェックポイントを迂回できるようにすることで、乳がんの腫瘍形成を相乗的に促進する。
コンディショナル genOway社が開発したDusp4フロックスマウスモデル。これにより、Dusp4を乳腺特異的に欠失させ、乳がんの発症におけるその役割を研究することが可能となる。
乳がん、腫瘍形成、細胞周期の制御、複製ストレス、DUSP4、p53、Dbf4
コンディショナル ノックアウトモデル、Cre-loxPシステム、乳腺特異的遺伝子欠失、遺伝子増幅研究
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
