本研究では、タウオパチーにおけるチューブリン-α4a（Tuba4a）のポリグルタミル化の役割について検討した。 研究者らは、Tuba4aのポリグルタミル化を阻害する変異を導入したノックインマウスモデルを作出した。これらのマウスでは、神経細胞の微小管へのタウおよびGSK3キナーゼの結合が低下し、その結果、タウのリン酸化が減少した。ヒトタウ病モデルとの交配により、タウの過剰リン酸化、オリゴマー化、およびミクログリアの活性化が逆転したことから、チューブリンのポリグルタミル化がタウ病における潜在的な治療標的であることが示唆された。
Tuba4aのポリグルタミル化を阻害することで、タウタンパク質の過剰リン酸化とミクログリアの活性化が抑制され、タウ病に対する新たな治療アプローチが示唆される。
Tuba4aのポリグルタミール化を阻害する点変異を有するTuba4aΔpolyGluノックインマウスモデル。タウ病理への影響を研究するために開発された。
タウ病、神経変性、ミクログリアの活性化、チューブリンの修飾
ノッキンモデル、点変異、ポリグルタミル化欠損型Tuba4a、タウ病理の評価
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
