本研究では、第XIIIa因子（FXIIIa）を介したフィブリンγ鎖の架橋が、血栓の安定性および肺塞栓症（PE）の発症に果たす役割について検討する。本研究では、マウスモデルを用いて、γ鎖の架橋が欠如した場合、血栓の溶解および塞栓形成にどのような影響を与えるかを検証する。
フィブリンγ鎖の架橋機能を持たないマウスでは、下大静脈の血栓に起因する肺塞栓症の発生率が高かったことから、FXIIIaによるγ鎖の架橋が、血栓の安定性および塞栓症の予防に不可欠であることが示された。
本研究では、フィブリノゲンγ鎖（Fgg）遺伝子に点変異があり、特にFXIIIaの架橋部位が特異的に変化した遺伝子改変マウスモデルを用いた。この変異により、フィブリノゲンγ鎖の架橋が阻害されるため、血栓の安定性および肺塞栓症（PE）におけるその役割を評価することが可能となる。
血栓症、肺塞栓症、凝固、フィブリンの架橋、止血
点変異、フィブリノゲンの修飾、血栓症モデル、凝固因子分析、遺伝子工学
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
