本研究では、翻訳の忠実性の低下が神経機能および老化に及ぼす影響について調査した。Rps9(D95N)変異を有するマウスでは、タンパク質合成にエラーが生じやすく、その結果、シナプス機能障害、神経細胞の過興奮、およびアルツハイマー病の初期段階を彷彿とさせる行動の変化が認められた。これらの知見は、翻訳エラーに起因するランダムなタンパク質の誤折り畳みが、神経変性に寄与している可能性を示唆している。
Rps9(D95N)変異を持つマウスは、認知機能障害、概日リズムの乱れ、および神経細胞の興奮性亢進を示しており、アルツハイマー病の初期の特徴を再現するとともに、神経変性における翻訳の正確性の重要性を浮き彫りにしている。
Rps9(D95N) ノックインマウスモデル。翻訳エラーを増加させるリボソームの曖昧性変異を発現するように作製されており、その結果、プロテオスタシスの不均衡および神経変性表現型を引き起こす。
アルツハイマー病、神経変性、タンパク質の誤折り畳み、翻訳の忠実度、加齢
ノッキンモデル、点変異、リボソームの曖昧性変異、エラーを招きやすい翻訳、プロテオスタシス
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
