ヒトGPR35スプライスバリアントa（GPR35a）の活性化は、肝細胞におけるLXR誘導性の脂質蓄積を阻害する。マウスGpr35の代わりにhGPR35a-HAを発現するヒト化ノックインマウスでは、リガンド依存的に肝臓の脂質蓄積が抑制され、野生型マウスで見られる種間の薬理学的ミスマッチが克服された。
hGPR35a-HA肝細胞は、ロドキサミド（EC₅₀ 約17 nM）に反応し、LXRによる脂質蓄積を阻害・逆転させる。一方、野生型マウスGPR35は、オルソログ間の薬理学的差異により反応を示さなかった。
ヒト化GPR35a-HAノックインマウス（マウスのGpr35をヒトのスプライスバリアントaに置換） — genOwayが開発、C57BL/6系統
非アルコール性脂肪性肝疾患（NAFLD）；GPCR薬理学；肝細胞の脂質代謝；種間ミスマッチ；ヒューマナイゼーション戦略
ヒト遺伝子のノックイン；マウスGpr35の置換；肝細胞脂質アッセイ；オイルレッドO染色；リガンド応答プロファイリング（ロドキサミド、ML-145）
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
