本研究では、敗血症時に血小板内のNFAT転写因子が、免疫反応および血栓反応をどのように調節するかを調査した。著者らは、iNFATuationマウスモデルを用いて、血小板特異的にNFATを阻害すると、血小板凝集が増加し、好中球細胞外トラップ（NET）の形成が促進され、グラム陰性菌による敗血症の予後が悪化することを明らかにした。
血小板におけるNFATの阻害は、過剰な凝集と免疫活性化を引き起こし、敗血症を悪化させる。これにより、血小板におけるNFATの非転写調節機能が明らかになった。
FLEx技術を用いてRosa26遺伝子座にVIVITペプチドを挿入し、Creによって誘導可能な発現を実現したiNFATuationマウスモデル。血小板内ではPf4-Creを介して活性化される。
敗血症、血小板活性化、NFATシグナル伝達、炎症、NETs、血栓症
Knockin、Rosa26遺伝子座、FLEx技術、Cre誘導型、血小板特異的発現、VIVITペプチド
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
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、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
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