黒質緻密部のドーパミン神経細胞は、GABA合成酵素を欠いているにもかかわらず、GABAの共放出を介して線条体の神経細胞を抑制する。本研究では、コンディショナル を用いたSlc6a1の欠損実験により、GAT1を介したGABAの取り込みが共伝達に不可欠であることを示した。その後、GABAはVMAT2によって小胞に封入される。一方、Aldh1a1の欠損には何の影響も認められなかった。
ドーパミン神経細胞によるGABA作動性抑制には、GAT1を介した取り込みとVMAT2依存性のパッケージングが必要である。Aldh1a1は関与していない。GAT1またはGAD酵素の再発現により、共放出が回復する。
Slc6a1^flox/floxコンディショナル ノックアウトマウス — genOwayが開発し、Dat^IRES‑Creおよびその他のリコンビナーゼまたはレポーター系統と交配させたもの
ドーパミン神経細胞のシグナル伝達、GABA共伝達、大脳基底核、運動障害、シナプス性抑制
コンディショナル Dat^Creを用いたノックアウト、GAT1またはGAD67/GAD65のウイルスによる回復、ChR2オプトジェネティクス、線条体における全細胞電気生理学、潜時および振幅の変化による機能的検証
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
