マクロファージは、Trefoil因子2に依存するメカニズムを通じて、感染性および非感染性の肺損傷後に上皮細胞の増殖を促進する

Hung LY
ペンシルベニア大学
2018年10月9日
Mucosal Immunol
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30337651

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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30337651

研究概要

肺マクロファージは、無菌性損傷、線虫感染(Nippostrongylus brasiliensis)、またはブレオマイシン曝露後に、肺胞II型細胞の増殖を促進するためにTFF2を必要とする。コンディショナル 骨髄系細胞におけるTff2の欠失(CD11c^Cre Tff2^flox)は、修復機能を損ない、マクロファージにおけるWnt4/Wnt16の発現を低下させ、病理所見を悪化させた。一方、組換えWnt4/Wnt16は増殖を回復させた。

本研究の主な成果

骨髄由来Tff2はWnt4/Wnt16を介してAT2の増殖を促進する;Tff2の喪失は肺の修復を阻害する;組換えWntは再生を回復させる

モデル

CD11c^Cre; Tff2^flox 骨髄系特異的コンディショナル ノックアウトマウス — genOway社開発(C57BL/6系統)

対象:
Tff2
同義語:
mSP; SP; Sml1; 鎮痙ポリペプチド; 鎮痙タンパク質1

キーワード

肺組織の修復;上皮の再生;マクロファージと上皮の相互作用;Wntシグナル伝達;蠕虫感染;無菌性損傷

技術仕様

コンディショナル ノックアウト;Cre-loxP(CD11c);肺損傷モデル(ブレオマイシン、蠕虫);組換えリガンドによる回復

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